<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="other" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Vestnik dermatologii i venerologii</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Vestnik dermatologii i venerologii</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Вестник дерматологии и венерологии</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0042-4609</issn><issn publication-format="electronic">2313-6294</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Rossijskoe Obschestvo Dermatovenerologov i Kosmetologov</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">520</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.25208/0042-4609-2019-95-5-17-23</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>ORIGINAL STUDIES</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Distribution of melanocytes in the skin of psoriasis patients</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Распределение меланоцитов в коже больных псориазом</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Zhukov</surname><given-names>A. S.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Жуков</surname><given-names>А. C.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Aleksander S. Zhukov — Cand. Sci. (Med.), Doctoral Candidate, Department of Skin and Sexually Transmitted Diseases</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>Александр Сергеевич Жуков — к.м.н., докторант кафедры кожных и венерических болезней</p></bio><email>doctor-vma@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Khairutdinov</surname><given-names>V. R.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Хайрутдинов</surname><given-names>В. Р.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Vladislav R. Khairutdinov — Dr. Sci. (Med.)., Assoc. Prof., Assoc. Prof. of the Department of Skin and Sexually Transmitted Diseases</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>Владислав Ринатович Хайрутдинов — д.м.н., доцент, доцент кафедры кожных и венерических болезней</p></bio><email>haric03@list.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Belousova</surname><given-names>I. E.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Белоусова</surname><given-names>И. Э.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Irena E. Belousova — Dr. Sci. (Med.)., Assoc. Prof., Prof. of the Department of Skin and Sexually Transmitted Diseases</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>Ирена Эдуардовна Белоусова — д.м.н., доцент, профессор кафедры кожных и венерических болезней</p></bio><email>irena.belousova@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Samtsov</surname><given-names>A. V.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Самцов</surname><given-names>А. В.</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>Aleksey V. Samtsov — Dr. Sci. (Med.)., Prof., Head of the Department of Skin and Sexually Transmitted Diseases</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>Алексей Викторович Самцов — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней</p></bio><email>avsamtsov@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">S. M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defence of the Russian Federation</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2019-12-17" publication-format="electronic"><day>17</day><month>12</month><year>2019</year></pub-date><volume>95</volume><issue>5</issue><issue-title xml:lang="en"/><issue-title xml:lang="ru"/><fpage>17</fpage><lpage>23</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2019-12-17"><day>17</day><month>12</month><year>2019</year></date><date date-type="accepted" iso-8601-date="2019-12-17"><day>17</day><month>12</month><year>2019</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2019, Zhukov A.S., Khairutdinov V.R., Belousova I.E., Samtsov A.V.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2019, Жуков А.C., Хайрутдинов В.Р., Белоусова И.Э., Самцов А.В.</copyright-statement><copyright-year>2019</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Zhukov A.S., Khairutdinov V.R., Belousova I.E., Samtsov A.V.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Жуков А.C., Хайрутдинов В.Р., Белоусова И.Э., Самцов А.В.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://vestnikdv.ru/jour/article/view/520">https://vestnikdv.ru/jour/article/view/520</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Psoriasis is a chronic immune-mediated inflammatory disease with predominant damage to the skin and joints. Despite fundamental studies of its pathogenesis, the cause of the development of the T-cell response has not been determined. More recently, a new concept has been proposed for the formation of psoriatic inflammation, where a significant role in the pathogenesis is assigned to melanocytes. Evaluation of the content of these cells and their relationship with other participants of inflammation will allow expanding the understanding of the pathogenesis of psoriasis and the targets of targeted therapy.</p><p><bold>Aim:</bold> study of the quantity, distribution and proliferative activity of melanocytes.</p><p><bold>Materials and methods.</bold> The study included 20 patients with plaque psoriasis: men — 18 (90 %), women — 2 (10 %). The severity of the disease was assessed by the index of the area and severity of PASI psoriatic lesions. In the histological specimens, the thickness of the epidermis, the length of the basement membrane in the visual field, and pathological changes in the epidermis and dermis were determined. For immunohistochemical detection of melanocytes, the MelanA marker was used, the cell proliferative activity was Ki67, and the cytotoxic T-lymphocytes, CD8. Used a dual visualization system. Differences were considered significant at p &lt; 0.05.</p><p><bold>Results.</bold> The number of MelanA<sup>+  </sup>cells in the affected skin of patients with psoriasis — 54 (44–64)/1.4 mm2 was 2.4 times higher than in unaffected skin — 24 (22–30)/1.4 mm<sup>2</sup> (p &lt; 0.05), and 2 times higher than in the skin of healthy individuals — 27 (25–32)/1.4 mm<sup>2</sup> (p &lt; 0.05). The content of MelanA<sup>+</sup> cells per 1 mm of the basement membrane in patients with psoriasis in the affected skin is 11 [7–13] cells/mm, unaffected — 12 [11–14] cells/mm and in healthy individuals — 12 [9–13] cells/mm did not significantly differ (p &gt; 0.05). In the affected skin of patients with psoriasis, multiple contacts of CD8<sup>+</sup> and MelanA<sup>+</sup> cells were detected — 10 [8–13]/1.4 mm<sup>2</sup>.</p><p><bold>Conclusions</bold>. In the affected skin of patients with psoriasis, the absolute number of melanocytes is significantly higher than in unaffected skin and the skin of healthy individuals, while the ratio of melanocytes to basal keratinocytes did not differ. In the skin of all the studied groups, no melanocytes in the proliferation stage were detected. Multiple contacts of MelanA<sup>+</sup> and CD8<sup>+</sup> cells are observed in the affected skin of patients with psoriasis.</p><p>Conflict of interest: the authors state that there is no potential conflict of interest requiring disclosure in this article.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Псориаз является хроническим иммуноопосредованным воспалительным заболеванием с преимущественным поражением кожи и суставов. Несмотря на фундаментальные исследования его патогенеза, на настоящий момент не определена причина развития Т-клеточного ответа. Сравнительно недавно была предложена новая концепция формирования псориатического воспаления, где значимую роль в патогенезе отводят меланоцитам. Оценка содержания данных клеток и их взаимосвязи с другими структурами позволит расширить представление о патогенезе псориаза и мишенях таргетной терапии.</p><p><bold>Цель:</bold> изучение количества, распределения и пролиферативной активности меланоцитов в коже больных псориазом.</p><p><bold>Материалы и методы.</bold> В исследование было включено 20 больных бляшечным псориазом: мужчин — 18 (90 %), женщин — 2 (10 %). Тяжесть заболевания оценивалась по индексу площади и тяжести псориатических поражений PASI. В гистологических препаратах определяли толщину эпидермиса, длину базальной мембраны в поле зрения, а также патоморфологические изменения в эпидермисе и дерме. Для иммуногистохимической детекции меланоцитов использовали маркер MelanA, пролиферативной активности клеток — Ki67, цитотоксических Т-лимфоцитов — CD8. Применяли двойную систему визуализации. Достоверным считали различия при p &lt; 0,05.</p><p><bold>Результаты.</bold> Количество MelanA<sup>+</sup>-клеток в пораженной коже больных псориазом — 54 (44–64)/1,4 мм<sup>2</sup> было в 2,4 раза выше, чем в непораженной коже, — 24 (22–30)/1,4 мм<sup>2</sup> (p &lt; 0,05), и в 2 раза выше, чем в коже здоровых лиц, — 27 (25–32)/1,4 мм<sup>2</sup> (p &lt; 0,05). Содержание MelanA<sup>+</sup>-клеток на 1 мм базальной мембраны у больных псориазом в пораженной коже — 11 [7–13] клеток/мм, непораженной — 12 [11–14] клеток/мм и у здоровых лиц — 12 [9–13] клеток/мм значимо не отличалось (p &gt; 0,05). В пораженной коже больных псориазом выявлены множественные контакты CD8<sup>+</sup>- и MelanA<sup>+</sup>-клеток — 10 [8–13]/1,4 мм<sup>2</sup>.</p><p><bold>Выводы.</bold> В пораженной коже больных псориазом абсолютное количество меланоцитов было значительно выше, чем в непораженной коже и коже здоровых лиц, в то время как соотношение меланоцитов к базальным кератиноцитам не отличалось. В коже всех исследуемых групп не выявлены меланоциты в стадии пролиферации. Наблюдались множественные контакты MelanA<sup>+</sup>- и CD8<sup>+</sup>-клеток в пораженной коже больных псориазом.</p><p>Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>psoriasis</kwd><kwd>melanocytes</kwd><kwd>cytotoxic T-lymphocytes</kwd><kwd>pathogenesis</kwd><kwd>MelanA</kwd><kwd>CD8</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>псориаз</kwd><kwd>меланоциты</kwd><kwd>цитотоксические Т-лимфоциты</kwd><kwd>патогенез</kwd><kwd>MelanA</kwd><kwd>CD8</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>1. Aggarwal S., Nayek A., Pradhan D. et al. dbGAPs: A comprehensive database of genes and genetic markers associated with psoriasis and its subtypes. Genomics. 2017;(17):30115–30125.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>2. Dand N., Duckworth M., Baudry D. et al. BADBIR Study Group; BSTOP Study Group; PSORT Consortium. HLA-C*06:02 genotype is a predictive biomarker of biologic treatment response in psoriasis. J Allergy Clin Immunol. 2019;143(6):2120–2130.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>3. Хайрутдинов В. Р., Жуков А. С., Пономарев И. А. и др. Роль полиморфных генов программируемой клеточной гибели в формировании риска развития псориаза. Вестник дерматологии и венерологии. 2009;4:4–8.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>4. Хайрутдинов В. Р. Генетический паспорт больного псориазом. Вестник дерматологии и венерологии. 2011;4:14–19.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>5. Mabuchi T., Ota T., Manabe Y. et al. HLA-C*12:02 is a susceptibility factor in late-onset type of psoriasis in Japanese. J Dermatol. 2014;41:697–704.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>6. Prinz J. C. Human Leukocyte Antigen-Class I Alleles and the Autoreactive T Cell Response in Psoriasis Pathogenesis. Front Immunol. 2018;30(9):954–959.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>7. Arakawa A., Siewert K., Stöhr J. et al. Melanocyte antigen triggers autoimmunity in human psoriasis. J Exp Med. 2015;212(13):2203–2212.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>8. Bonifacio K. M., Kunjravia N., Krueger J. G., Fuentes-Duculan J. Cutaneous expression of a disintegrin-like and metalloprotease domain containing thrombospondin type 1 motif- like 5 (ADAMTSL5) in psoriasis goes beyond melanocytes. J Pigment Disord. 2016;3(3):515–521.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>9. Shah P. P., Desai P. R., Boakye C. H. et al. Percutaneous delivery of α-melanocyte-stimulating hormone for the treatment of imiquimod-induced psoriasis. J Drug Target. 2016;24(6):537–547.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>10. Brajac I., Kastelan M., Prpić-Massari L. et al. Melanocyte as a possible key cell in the pathogenesis of psoriasis vulgaris. Med Hypotheses. 2009;73(2):254–256.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>11. Tobin D. J., Paus R. Graying: Gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit. Exp Gerontol. 2001;36(1):29–54.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>12. Strassner J. P., Rashighi M., Harris J. E. Melanocytes in psoriasis: convicted culprit or bullied bystander? Pigment Cell Melanoma Res. 2016;29(3):261–263.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>13. Nystedt S. Molecular cloning of a potential proteinase activated receptor. Proc Natl Acad Sci USA. 1994;91(20):9208–9212.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>14. Scott G. Protease-activated receptor 2, a receptor involved in melanosome transfer, is upregulated in human skin by ultraviolet irradiation. J Invest Dermatol. 2001;117(6):1412–1420.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>15. Yu S., Lan C. E., Yu H. S. Mechanisms of repigmentation induced by photobiomodulation therapy in vitiligo. Exp Dermatol. 2019 Feb;28 Suppl 1:10–14.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
