Vestnik dermatologii i venerologiiVestnik dermatologii i venerologiiВестник дерматологии и венерологии0042-46092313-6294Rossijskoe Obschestvo Dermatovenerologov i Kosmetologov68510.25208/vdv685ArticlesСтатьиResearch ArticleRole of CD11c-positive dendrite cells in the psoriasis pathogenesisРоль CDIIc-позитивных дендритных клеток в патогенезе псориазаHAIRUTDINOVV NХайрутдиновВ Р

асс. кафедры кожных и венерических болезней

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова15062012883NO3 (2012)№3 (2012)586411032020Copyright ©; 2012, HAIRUTDINOV V.N.Copyright ©; 2012, Хайрутдинов В.Р.2012HAIRUTDINOV V.N.Хайрутдинов В.Р.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://vestnikdv.ru/jour/article/view/685

The immune response, developing with psoriasis relapse, starts from the concentration of activated myeloid dendrite cells, being the main source of the necrosis factor of α -tumor in the area of originating papula. Target: studies of the number of sub-populations of dendrite cells in skin of patients, suffering from psoriasis in different periods of the disease. Маterial and methods. Skin biopsy samples of 43 patients, suffering from psoriasis vulgaris and skin biopsy samples of 16 healthy people have been studied. The skin immunohistochemistry with use of anti-CD11c, CD83 and CD3 аntibodies was performed. Results. The number of CD11c+ and CD83+ dendrite cells in the skin of patients, suffering from psoriasis in the progressing period was 11,2 and 7,8 times more than in the skin of healthy individuals and 3,0 and 2,4 times more than at patients, suffering from psoriasis during remission accordingly. Opinions. In the skin of patients, suffering from psoriasis, during remission at the place of the delivered psoriatic papule the number of CD83+, CD11c+ dendrite cells and CD3+ lymphocytes exceeds its number in the healthy skin, and the ratio of these cells and its localization in the lesion focuses differ from the skin of healthy people.

Иммунный ответ, развивающийся при обострении псориаза, начинается с концентрации в области формирующейся псориатической папулы активированных миелоидных дендритных клеток, являющихся основным источником фактора некроза опухолей-α. Цель: изучение численности субпопуляций дендритных клеток в коже больных псориазом в разные периоды заболевания. Материал и методы. Исследовали биоптаты кожи 43 больных вульгарным псориазом и 16 здоровых людей. Проведено иммуногистохимическое исследование кожи с использованием анти-CD11c, CD83 и CD3 антител. Результаты. Количество CD11c+ и CD83+ дендритных клеток в коже больных псориазом в прогрессирующий период было в 11,2 и 7,8 раза больше, чем в коже здоровых лиц, и в 3,0 и 2,4 раза больше, чем у больных псориазом в ремиссию соответственно. Выводы. В коже больных псориазом в период ремиссии на месте разрешившейся псориатической папулы количество CD83+, CD11c+ дендритных клеток и CD3+ лимфоцитов превышает их численность в здоровой коже, а соотношения этих клеток и их локализация в очагах поражения имеют различия с кожей здоровых людей.

CD11cCD83psoriasisdendrite cellsCD11cCD83псориаздендритные клеткиCools N., Petrizzo A., Smits E. et al. Dendritic cells in the pathogenesis and treatment of human diseases: a Janus Bifrons? Immunotherapy 2011; 3(10): 1203-22.Fitzgerald-Bocarsly P., Dai J., Singh S. Plasmacytoid dendritic cells and type I IFN: 50 years of convergent history. Cytokine Growth Factor Rev 2008; 19(1): 3-19.Zaba L.C., Fuentes-Duculan J, Steinman R.M. et al. Normal human dermis contains distinct populations of CD11cBDCA-1 dendritic cells and CD163FXIIIA macrophages. J clin Invest 2007; 117: 2517-25.Berthier-Vergnes O., Bermond F., Flacher V. et al. TNF-alpha enhances phenotypic and functional maturation of human epidermal Langerhans cells and induces IL-12 p40 and IP-10/ CXCL-10 production. FEBS Lett 2005; 579: 3660-8.Lowes M.A., Chamian F., Abello M.V. et al. Increase in TNF-a and inducible nitric oxide synthase-expressing dendritic cells in psoriasis and reduction with efalizumab (anti-CD11a). Proc nat Acad Sci USA 2005; 102(52): 19057-62.Катунина О.Р. Морфофункциональная организация лимфоидной ткани, ассоциированной с кожей, и ее роль в иммунных реакциях. Арх. пат. 2011; 5: 40-3.Krueger J.G., Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. Ann rheum Dis 2005; 64: 1130-6.Nestle F.O., Kaplan D.H., Barker J. Review article: Mechanisms of Disease. Psoriasis. New Engl J Med 2009; 361: 496-509.Tokura Y., Mori T., Hino R. Psoriasis and other Th17-mediated skin diseases. J UOEH 2010; 32(4): 317-28.Komine M., Karakawa M., Takekoshi T. et al. Early inflammatory changes in the "perilesional skin” of psoriatic plaques: is there interaction between dendritic cells and keratinocytes? J invest Derm 2007; 127: 1915-22.Chong S.Z., Wong K.L., Lin G. et al. Human CD8 T cells drive Th1 responses through the differentiation of TNF/iNOS-producing dendritic cells. Europ J Immunol 2011; 41(6): 1639-51.Hoshino K., Sugiyama T., Matsumoto M. et al. IkappaB kinase-alpha is critical for interferon-alpha production induced by Toll-like receptors and 9. Nature 2006; 440: 949-53.Yawalkar N., Karlen S., Hunger R. et al. Expression of interleukin-12 is increased in psoriatic skin. J invest Derm 1998; 111: 1053-7.Lee E., Trepicchio W.L., Oestreicher J.L. et al. Increased expression of interleukin 23 p19 and p40 in lesional skin of patients with psoriasis vulgaris. J Experim Med 2004; 199 (1): 125-30.