Особенности течения себорейного кератоза у пациентов с нарушением углеводного обмена

Множественный себорейный кератоз (СК), особенно при наличии гиперэкспрессии рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR), считают паранеопластическим дерматозом, однако он почти всегда ассоциирован с множественными фиброэпителиальными полипами (ФП) и псевдоакантозом — заболеваниями кожи, в патогенезе которых ведущую роль играет инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа). В исследовании рассматривается возможность влияния нарушений углеводного обмена на клиническую картину множественного СК и экспрессию EGFR.

Цель. Изучить клинические особенности множественного СК и экспрессию EGFR у пациентов в зависимости от наличия сопутствующего СД 2 типа.

Материалы и методы. Под наблюдением находились 65 пациентов с множественным СК в возрасте от 55 до 77 лет, из них женщин 44, мужчин 21. Всем пациентам проводился осмотр кожных покровов, консультация эндокринолога. Для гистологического и иммуногистохимического исследования (ИГХ) хирургическим путем иссекался единичный элемент СК у каждого пациента. ИГХ-реакции проводили с моноклональными антителами к EGFR. Результат оценивали по количеству окрашенных цитоплазматических мембран клеток опухоли.

Результаты. В 81,5 % случаев множественный СК был ассоциирован у пациентов с СД 2 типа. Характерным было и расположение СК — в основном в крупных складках кожи, в отличие от пациентов без нарушений углеводного обмена, у которых СК располагались преимущественно на боковых поверхностях туловища и животе, без поражения крупных складок кожи. Множественные ФП были также характерны для лиц с СД 2 типа. При ИГХ-исследовании с моноклональными антителами к EGFR выраженная экспрессия в более 30 % клеток опухоли была выявлена в 100 % случаев у лиц с множественными СК и СД 2 типа и только в 16,7 % случаев у лиц с множественными СК без нарушений углеводного обмена.

Заключение. Наличие у пациентов множественного СК, в сочетании с множественными ФП с характерной локализацией опухолей в крупных складках кожи, служит диагностическим маркером нарушений углеводного обмена и предрасположенности к развитию СД 2 типа. Повышение экспрессии EGFR, являясь следствием нарушения сигнальных путей инсулина и развития инсулинорезистентности, приводит к стимуляции пролиферации и росту СК, играя значимую роль в патогенезе заболевания.