Исследование уровня экспрессии интерлейкина-36γ в коже больных бляшечным псориазом

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В настоящее время установлено, что цитокины семейства IL-36 занимают значимое место в инициации и регуляции воспалительного процесса при псориазе.

Цель: изучение уровня экспрессии цитокинов IL-36γ в коже пациентов с бляшечным псориазом.

Материал и методы. Исследовали биоптаты кожи 31 пациента с бляшечным псориазом. Группу сравнения составили по 20 биоптатов кожи больных ограниченным нейродермитом, нуммулярной экземой, красным плоским лишаем, грибовидным микозом (бляшечная стадия). В качестве группы контроля изучали биоптаты кожи 10 здоровых человек. Проведено иммуногистохимическое исследование кожи с использованием anti-IL-36γ антител.

Результаты. Установлено увеличение относительной площади экспрессии IL-36γ в пораженной коже пациентов с бляшечным псориазом (7,4 %) по сравнению с непораженными участками (0,10 %) и группой контроля (0 %). Экспрессия IL-36γ в коже больных псориазом в прогрессирующем периоде (8,85 %) была в 1,42 раза выше, чем в стационарном периоде заболевания (6,2 %). Выявлена сильная прямая связь (r = 0,71) между уровнем экспрессии IL-36γ в пораженной коже и значением индекса PASI, умеренная прямая связь между уровнем экспрессии IL-36γ и толщиной эпидермиса (r = 0,34). В пораженной коже больных псориазом отмечалась выраженная экспрессия IL-36γ в верхних слоях эпидермиса, у пациентов группы сравнения (экзема, нейродермит, красный плоский лишай, грибовидный микоз) — слабая или умеренная, в непораженных участках кожи больных псориазом и здоровых людей — слабая или отсутствовала.

Выводы. Установлено, что экспрессия IL-36γ в коже пациентов с бляшечным псориазом значительно выше, чем при других заболеваниях кожи. Полученные данные позволяют рассматривать этот цитокин в качестве возможного диагностического маркера и использовать его при проведении дифференциальной диагностики. 

Об авторах

А. Ю. Пашкин

3-й военный госпиталь войск национальной гвардии Российской Федерации

Email: alek-pashkin@yandex.ru

врач-дерматовенеролог, начальник отделения,

192171, г. Санкт-Петербург, ул. Цимбалина, д. 36

Россия

А. С. Жуков

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации

Email: doctor-vma@mail.ru

к.м.н., докторант кафедры кожных и венерических болезней,

194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

Россия

В. Р. Хайрутдинов

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: haric03@list.ru

д.м.н., доцент, доцент кафедры кожных и венерических болезней,

194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

Россия

И. Э. Белоусова

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации

Email: irena.belousova@mail.ru

д.м.н., доцент, профессор кафедры кожных и венерических болезней,

194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

Россия

А. В. Самцов

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации

Email: avsamtsov@mail.ru

д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней,

194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

Россия

А. В. Гарабаджиу

Санкт-Петербургский государственный технологический институт (технический университет)

Email: gar-54@mail.ru

д.х.н., профессор, проректор по научной работе,

190013, г. Санкт-Петербург, Московский просп., д. 26

Россия

Список литературы

  1. Хайрутдинов В. Р., Белоусова И. Э., Самцов А. В. Иммунный патогенез псориаза. Вестник дерматологии и венерологии. 2016;(4):20–26.
  2. Пашкин А. Ю., Воробьева Е. И., Хайрутдинов В. Р, Белоусова И. Э., Самцов А. В., Гарабаджиу А. В. Роль цитокинов семейства интерлейкина-36 в иммунопатогенезе псориаза. Медицинская иммунология. 2018;20(2):163–170.
  3. Vigne S., Palmer G., Martin P. et al. IL-36 signaling amplifies Th1 responses by enhancing proliferation and Th1polarization of naive CD4+ T cells. Blood. 2012;120(17):3478–3487.
  4. Boutet M. A., Bart G. Distinct expression of interleukin (IL)-36α, β and γ, their antagonist IL-36Ra and IL-38 in psoriasis, rheumatoid arthritis and Crohn’s disease. Clin Exp Immunol. 2016;184(2):159–173.
  5. Towne J. E., Garka K. E., Renshaw B. R., Virca G. D., Sims J. E. Interleukin (IL)-1F6, IL-1F8, and IL-1F9 signal through IL-1Rrp2 and IL1RAcP to activate the pathway leading to NF-kappaB and MAPKs. J Biol Chem. 2004;279(14):13677–13688.
  6. Günther S., Sundberg E. J. Molecular determinants of agonist and antagonist signaling through the IL-36 receptor. J Immunol. 2014;193(2):921–930.
  7. Gabay C., Towne J. E. Regulation and function ofinterleukin-36 cytokines in homeostasis and pathological conditions. J Leukoc Biol. 2015;97(4):645–652.
  8. Buhl A. L., Wenzel J. Interleukin-36 in infectious and inflammatory skin diseases. Front Immunol. 2019;10:1162.
  9. Dietrich D., Gabay C. IL 36 has proinflammatory effects in skin but not in joints. Nat Rev Rheumatol. 2014;10(11):639–640.
  10. Chau T., Parsi K. K., Ogawa T., Kiuru M., Konia T., Li C.-S. et al. Psoriasis or not? Review of 51 clinically confirmed cases reveals an expanded histopathologic spectrum of psoriasis. Journal of Cutaneous Pathology. 2017;44(12):1018–1026.
  11. D’Erme A. M., Wilsmann-Theis D., Wagenpfeil J. et al. IL36gamma (IL1F9) is a biomarker for psoriasis skin lesions. J Invest Dermatol. 2015;135(4):1025–1032.
  12. Fredriksson T., Pettersson U. Severe psoriasis — oral therapy with a new retinoid. Dermatologica. 1978;157(4):238–244.
  13. Towne J. E., Renshaw B. R., Douangpanya J., Lipsky B. P., Shen M., Gabel C. A. et al. Interleukin-36 (IL-36) ligands require processing for full agonist (IL-36 alpha, IL-36 beta, and IL- 36 gamma) or antagonist (IL-36Ra) activity. J Biol Chem. 2011;286(49):42594–42602.
  14. Foster A. M., Baliwag J., Chen C. S. et al. IL-36 promotes myeloid cell infiltration, activation, and inflammatory activity in skin. J Immunol. 2014;192(12):6053–6061.
  15. Vigne S., Palmer G., Lamacchia C., Martin P., Talabot-Ayer D., Rodriguez E. et al. IL-36R ligands are potent regulators of dendritic and T cells. Blood. 2011;118(22):5813–5823.
  16. Carrier Y, Ma H. L., Ramon H. E., Napierata L., Small C., O’Toole M. et al. Inter-regulation of Th17 cytokines and the IL-36 cytokines in vitro and in vivo: implications in psoriasis pathogenesis. J Invest Dermatol. 2011;131(12):2428–2437.
  17. Friedrich M., Tillack C., Wollenberg A., Schauber J., Brand S. IL36 gamma sustains a proinflammatory self-amplifying loop with IL17C in anti TNF induced psoriasiform skin lesions of patients with Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2014;20(11):1891–1901.
  18. Johnston A., Fritz Y., Dawes S. M. et al. Keratinocyte overexpression of IL-17C promotes psoriasiform skin inflammation. J Immunol. 2013;190(5):2252–2262.
  19. Milora K. A., Fu H., Dubaz O., Jensen L. E. Unprocessed Interleukin-36α Regulates Psoriasis-Like Skin Inflammation in Cooperation with Interleukin-1. J Invest Dermatol. 2015;135(12):2992–3000.
  20. Muhr P., Zeitvogel J., Heitland I., Werfel T., Wittmann M. Expression of interleukin (IL)-1 family members upon stimulation with IL-17 differs in keratinocytes derived from patients with psoriasis and healthy donors. Br J Dermatol. 2011;165(1):189–193.
  21. Tecchio C., Micheletti A., Cassatella M. A. Neutrophil-derived cytokines: facts beyond expression. Front Immunol. 2014;5:508.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Пашкин А.Ю., Жуков А.С., Хайрутдинов В.Р., Белоусова И.Э., Самцов А.В., Гарабаджиу А.В., 2019

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 60448 от 30.12.2014.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах