Комбинированные топические глюкокортикостероиды в лечении осложненных форм атопического дерматита



Цитировать

Полный текст

Аннотация

Рассматриваются механизмы действия топических препаратов Акридерм Гента и Акридерм ГК в лечении осложненных форм атопического дерматита.

Полный текст

В последние годы дерматологи, педиатры, семейные врачи все чаще сталкиваются в своей практике с атопическим дерматитом (АД). за последние десятилетия число больных АД значительно возросло [1]. АД является одним из наиболее часто встречающихся дерматозов: по данным ряда авторов, им страдают от 5 до 30% всех больных дерматитами. Отмечается увеличение частоты перехода заболевания в тяжелые и хронические формы. это приводит к резкому снижению качества жизни больного и всей его семьи [2]. Отмечаются определенные сложности у врачей в тактике ведения больных, в знании современных методов лечения, особенно в подборе наружной терапии. патогенез АД до сих пор является дискуссионным. Ранее АД, как и многие заболевания кожи, такие как псориаз, экзема, микозы и др., рассматривали с позиции нарушений иммунной системы. за последние годы накоплено большое количество данных, позволяющих считать эти патологии скорее заболеваниями, вызванными нарушением барьерной функции кожи, что приводит к повышению проницаемости для аллергенов и патогенов. Ключевая роль в поддержании барьера ко жи принадлежит филаггрину (FLG), в гене которого был определен ряд мутаций, приводящих к потере функции белка или снижению его экспрессии. Мутации гена FLG являются причиной вульгарного ихтиоза, а также часто ассоциированы с АД и системными аллергиями. Мутации в данном гене наблюдаются приблизительно у 9% европейцев [3—4]. Дефект гена FLG наблюдают у 50% больных АД [5—8]. Дефект филаггрина, в свою очередь, обусловливает повышение проницаемости кожного барьера для микроорганизмов, гаптенов и аллергенов. при нарушении барьерной функции кожи через эпидермис в контакт с клетками иммунной системы попадает определенное количество чужеродных белков, что вызывает иммунную реакцию. С большой вероятностью пусковым механизмом АД является реакция эпидермиса на бактериальную флору кожи, возникающая в результате сниженной бактерицидности эпидермиса. у больных АД зачастую выявляется колонизация кожи различными патогенами, такими как дрожжеподобные грибы Malassezia furfur, Candida, дермато-мицеты Trichophyton rubrum, бактерии Staphylococcus © Е.В. Матушевская и соавт., 2012 Vestn Dermatol Venerol 2012; 5: 127—129. Контактная информация: matushevskaya@mail.ru 128 к № 5, 2012 aureus [9, 10]. частота таких инфекций у больных с атопией значительно выше, чем в среднем. Один из распространенных возбудителей — стафилококк — содержит структуры (суперантигены), способные по-ликлонально активировать Т-клетки иммунной системы, что провоцирует дальнейшее обострение АД. у больных АД также очень высокая частота встречаемости микозов (> 40%), причем у многих, даже не имеющих в анамнезе диагноза микоз, наблюдается положительная реакция на антигены гриба [11]. понимание роли бактериальных и грибковых антигенов в патогенезе АД требует назначения оптимального лечения больных данным дерматозом. при АД основные патогенетические механизмы развиваются в коже и опосредованы хоумингом в кожу активированных лимфоцитов, вызванного секрецией хемокинов и вазоактивных молекул резидентными иммунными клетками кожи (клетками Лангерганса, кератиноцитами, клетками эндотелия сосудов). Снижение активации как резидентных клеток кожи, так и инфильтрирующих ее лимфоцитов должно приводить к ослаблению притока новых лимфоцитов и замыкать порочный круг. Лучшими противовоспалительными средствами на сегодняшний день являются кортикостероидные препараты. Использование топических стероидов позволяет целенаправленно действовать именно на инфильтрирующие кожу лейкоциты и снизить системное действие стероидов на организм. В настоящее время синтезирован ряд высокоэффективных глюкокортикостероидных (ГКС) препаратов, применяемых в виде мазей, кремов, лосьонов, аэрозолей и реже в виде растворов и суспензий. До недавнего времени топические стероиды применялись только кратковременно, в период обострения заболевания. Однако опыт зарубежных и отечественных дерматологов показал эффективность и безопасность длительного интермиттирующего использования топических стероидов в лечении тяжелых, резистентных к иной терапии случаев заболеваний [12—16]. Длительная поддерживающая терапия расширяет возможности применения топических стероидов и позволяет добиться не только стойкой практически полной ремиссии, но и контролировать течение заболевания. учитывая частое присоединение вторичной инфекции и роль бактериальной и грибковой флоры в патогенезе АД, в наружной терапии широко применяются комбинированные препараты, что позволяет решить проблему одновременной терапии дерматозов и их осложнений, присоединения вторичной бактериальной и/или микотической инфекции. Наиболее широко применяются ГКС в комбинации с антибактериальными и противогрибковыми препаратами. Есть группа препаратов, состоящих из двух компонентов: противовоспалительного (ГКС) и антибактериального; противовоспалительного (ГКС) и противогрибкового. В настоящее время также существуют готовые формы препарата, содержащие три компонента: противовоспалительный, антибактериальный и противогрибковый. Широкое применение у дерматологов получили такие препараты, как Акридерм, Акридерм Гента и Акридерм ГК — бетаметазонсодержащие отечественные препараты, производимые химико-фармацевтическим комбинатом «Акрихин». Бетаметазона дипропионат является β-изомером дексаметазона, обладает высокой местной противовоспалительной и антиаллергической активностью и не оказывает заметного системного влияния, что связано с особенностями его химической структуры и метаболизма. В состав Акридерма Гента входит антибиотик-амино-гликозид (гентамицин). Акридерм ГК содержит в своем составе гентамицин и противогрибковое средство (клотримазол), оказывающее антибактериальное и противогрибковое действие. Рациональное и дифференцированное применение различных лекарственных форм и комбинаций наружных ГКС препаратов (как поэтапно, так и в сочетании), использование новых схем применения топических ГКС позволит повысить эффективность и безопасность терапии АД и других стероидчувстви-тельных дерматозов
×

Об авторах

Е В МАТУШЕВСКАЯ

ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России

Email: matushevskaya@mail.ru
д.м.н., профессор кафедры дерматовенерологии и косметологии

Е В СВИРЩЕВСКАЯ

ИБХ РАН

Список литературы

  1. von Mutius, E. The environmental predictors of allergic disease. J Allergy din Immunol 1999; 105, 9—19.
  2. Мурашкин Н.Н., Глузмин М.И., Матери-кин А.И. Медико-социальные характеристики детей, страдающих дерматозами с хроническим течением (на примере Краснодарского края). Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2010; 5, 14—19.
  3. McGrath JA. Filaggrin and the great epidermal barrier grief.Aus J Dermatol 2008; 49: 67—73.
  4. Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A. et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat Genet 2006; 38 (4): 399—400.
  5. Ekelund E, Liedén A, Link J, Lee SP, D'Amato M, Palmer CN, Kockum I, Bradley M. Loss-of-function variants of the filaggrin gene are associated with atopic eczema and associated phenotypes in Swedish families. Acta Derm Venereol 2008; 88 (1): 15—9.
  6. Brown SJ, McLean WH. One remarkable molecule: filaggrin. J Invest Dermatol 2012; 132: 751—62.
  7. Brown SJ, Kroboth K, Sandilands A et al. Intragenic copy number variation within filaggrin contributes to the risk of atopic dermatitis with a dose-dependent effect. J Invest Dermatol 2012 Jan; 132 (1): 98—104.
  8. Chen H, Common JE, Haines RL et al. Wide spectrum of filaggrin-null mutations in atopic dermatitis highlights differences between Singaporean Chinese and European populations. Br J Dermatol 2011 Jul; 165 (1): 106—14.
  9. Tateishi Y, Sato H, Akiyama M, Abe M, Kobayas-hi H, Umehara S, Yamaguchi J, Shibaki H, Shimizu H. Severe generalized deep dermatophytosis due to Trichophyton rubrum (trichophytic granuloma) in a patient with atopic dermatitis. Arch Dermatol 2004 May; 140 (5): 624—5.
  10. Nissen D, Petersen LJ, Esch R, Svejgaard E, Skov PS, Poulsen LK, Nolte H. IgE-sensitization to cellular and culture filtrates of fungal extracts in patients with atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol 1998 Sep; 81 (3): 247—55.
  11. Rajka, G., and C. Barlinn. 1979. On the significance of the trichophytin reactivity in atopic dermatitis. Acta Derm Venereol. 59: 45—47.
  12. Veien N.K., Olholm Larsen P., Thestrup-Pedersen K., Schou G. Long-term, intermittent treatment of chronic hand eczema with mometasone furoate. Brit J Dermatol 1999; 140, 882—86.
  13. Hanifim J., Gopta A.K., Rajagopalan R. Intermittent dosing of fluticasone hropionate cream for reducing the risk of relapse in atopic dermatitis patients. Brit J Dermatol 2002; 147, 3; 528—37.
  14. Соколовский Е.В., Монахов К.Н., Холодилова Н.А. и др. Интермиттирующая терапия бетаметазоном атопического дерматита и экземы кистей. Рос. журн. кожн. вен. бол. 2009; 3: 16—21.
  15. Сколовсий Е.В., Монахов К.Н., Домбровская Д.К. Возможность контроля состояния кожи у больных хроническими заболеваниями кожи при помощи наружных средств. Вест. дерматол. и венерол. 2011; 3: 4—21.
  16. Монахов К.Н., Соколовский Е.В., Домбровская Д.К. Интермиттирующая терапия местными глюкокортикостероидами больных атопическим дерматитом. Совр. пробл. дермато-венерол., иммунол. и врач. косметол. 2010, 5: 60—63.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© МАТУШЕВСКАЯ Е.В., СВИРЩЕВСКАЯ Е.В., 2012

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 60448 от 30.12.2014.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах