Роль Т-регуляторных клеток в патогенезепсориаза
- Авторы: Хайрутдинов ВР1, Михайличенко АФ1, Мухина МС2, Самцов АВ1, Имянитов ЕН3, Иванов АМ1, KHAIRUTDINOV VR4, MICHAILICHENCO AF4, MUKHINA MA4, SAMTSOV AV4, IMYANITOV EN4, IVANOV AM4
-
Учреждения:
- Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
- Российский научный центр радиологии и хирургических технологий Росмедтехнологий
- НИИ онкологииим. Н.Н. Петрова
- Выпуск: Том 87, № 5 (2011)
- Страницы: 78-85
- Раздел: Статьи
- Дата подачи: 11.03.2020
- Дата публикации: 15.10.2011
- URL: https://vestnikdv.ru/jour/article/view/1068
- DOI: https://doi.org/10.25208/vdv1068
- ID: 1068
Цитировать
Полный текст
Аннотация
в патогенезе псориаза. Целью исследования было изучение содержания Т-регуляторных клеток в периферической
крови и пораженной коже больных псориазом, уровня экспрессии мРНК FOXP3 в псориатических очагах.
Определение субпопуляции Т-регуляторных лимфоцитов в периферической крови осуществляли методом
проточной цитометрии. Иммуногистохимическое исследование выполнялось с использованием моноклональных
анти-FOXP3 антител. Уровень экспрессии мРНК FOXP3 определяли в биоптатах кожи методом полимеразной
цепной реакции в режиме реального времени. Выявлено увеличение относительного содержания Т-регуляторных
клеток в периферической крови у больных псориазом в прогрессирующий период по сравнению со здоровыми
лицами. Экспрессия мРНК FOXP3 в псориатических очагах была в 3,1 раза выше аналогичного показателя
у здоровых лиц. Отмечено десятикратное увеличение количества Т-регуляторных лимфоцитов в коже больных
псориазом в прогрессирующий период по сравнению с кожей здоровых доноров.
Ключевые слова
Об авторах
В Р Хайрутдинов
Военно-медицинская академия им. С.М. Кированачальник кожно-венерологического отделения кафедры кожныхи венерических болезней; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
А Ф Михайличенко
Военно-медицинская академия им. С.М. Кировастарший лаборант НИЛ микробиологической безопасностии профилактики особо опасных инфекций НИО нанобиотехнологий; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
М С Мухина
Российский научный центр радиологии и хирургических технологий Росмедтехнологийстарший научный сотрудник лаборатории иммуногистохимии; Российский научный центр радиологии и хирургических технологий Росмедтехнологий
А В Самцов
Военно-медицинская академия им. С.М. Кированачальник кафедры кожных и венерических болезней; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Е Н Имянитов
НИИ онкологииим. Н.Н. Петроваруководитель отдела биологии опухолевого роста; НИИ онкологииим. Н.Н. Петрова
А М Иванов
Военно-медицинская академия им. С.М. Кированачальник научно-исследовательского отдела нанобиотехнологий; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
V R KHAIRUTDINOV
A F MICHAILICHENCO
M A MUKHINA
A V SAMTSOV
E N IMYANITOV
A M IVANOV
Список литературы
- Tang Q., Bluestone J.A. The Foxp3+ regulatory T cell: a jack of all trades, master of regulation. Nat Immunol 2008; 9 (3): 239-44.
- Nestle FO. Psoriasis. Curr Dir Autoimmun 2008; 10: 65-75.
- Fontenot J.D., Rudensky A.Y. A well adapted regulatory contrivance: regulatory T-cell development and the forkhead family transcription factor Foxp3. Nature Immunol 2005; 6 (4): 331-37.
- Bettelli E., Dastrange M., Oukka M. Foxp3 interacts with nuclear factor of activated T cells and NF- to repress cytokine gene expression and effector functions of T helper cells. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102 (14): 5138-43.
- Feske S., Draeger R., Peter H. et al. The duration of nuclear residence of NFAT determines the pattern of cytokine expression in human SCID T cells. J Immunol 2000; 165 (1): 297-305.
- Куклина Е.М., Ширшев С.В. Роль фактора транскрипции NFAT в иммунном ответе. Биохимия 2001; 66 (5): 581-91.
- Chen W., Jin W., Hardegen N. et al. Conversion of peripheral CD4+CD25- naive T cells to CD4+CD25+ regulatory T cells by TGF-beta induction of transcription factor Foxp3. J Exp Med 2003; 198: 1875-86.
- Бельтюкова А.С., Сысоев К.А., Хобейш М.М. и др. Экспрессия FOXP3 в коже при псориазе. Иммунология 2010; 6: 318-21.
- Yun W.J., Lee D.W., Chang S.E. et al. Role of CD4CD25FOXP3 Regulatory T Cells in Psoriasis. Ann Dermatol 2010; 22 (4): 397-403.
- Sugiyama H., Gyulai R., Toichi E. et al. Dysfunctional blood and target tissue CD4+CD25high regulatory T cells in psoriasis: mechanism underlying unrestrained pathogenic effector T cell proliferation. J Immunol 2005; 174: 164-73.
- Bovenschen H.J., Kerkhof P.C., Erp P.E. et al. Foxp3+ regulatory T cells of psoriasis patients easily differentiate into IL-17A-producing cells and are found in lesional skin. J Invest Dermatol 2011 Sep; 131 (9): 1853-60 .
- Valdimarsson H., Thorleifsdottir R.H., Sigurdardottir S.L. et al. Psoriasis - as an autoimmune disease caused by molecular mimicry. Trends Immunol 2009; 30 (10): 494-501.
- Liu M.F., Wang C.R., Fung L.L. et al. Decreased CD4+CD25+ T cells in peripheral blood of patients with systemic lupus erythematosus. Scand J Immunol 2004; 59: 198-202.
- Olivito B., Simonini G., Ciullini S. et al. Th17 transcription factor RORC2 is inversely correlated with FOXP3 expression in the joints of children with juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 2009; 36 (9): 2017-24.
- Bonifati C., Ameglio F. Cytokines in psoriasis. Int J Derm 1999; 38: 241-51.
- Chen X., Baumel M., Mannel D.N. et al. Interaction of TNF with TNF receptor type 2 promotes expansion and function of mouse CD4+CD25+ T regulatory cells. J Immunol. 2007; 179 (1): 154-61.
- Ma H.L., Napierata L., Stedman N. et al. Tumor necrosis factor alpha blockade exacerbates murine psoriasis-like disease by enhancing Th17 function and decreasing expansion of Treg cells. Arthritis Rheum 2010; 62 (2): 430-40.
- Collamer A.N., Guerrero K.T., Henning J.S. et al. Psoriatic skin lesions induced by tumor necrosis factor antagonist therapy: a literature review and potential mechanisms of action. Arthritis Rheum 2008; 15: 996-1001.
- Селютин А.В., Сельков С.А. Методы определения содержания Т-регуляторных клеток в периферической крови. Лаб. диагностика, 2008; 4: 19-21.
- Хайдуков С.В., Зурочка А.В., Черешнев В.А. и др. Основные и малые популяции лимфоцитов периферической крови человека и их нормативные значения (метод многоцветного цитометрического анализа). Мед. иммунол., 2009; 2-3: 227-38.