Синдром желтых ногтей: серия из двух клинических случаев и обзор литературы
- Авторы: Гостева Т.А.1, Клеузович В.М.2, Саранюк Р.В.3
-
Учреждения:
- Курчатовский центр современной медицины
- ООО «Диво»
- ИП Саранюк Р.В. «Derma Эксперт»
- Выпуск: Том 100, № 5 (2024)
- Страницы: 89-96
- Раздел: НАБЛЮДЕНИЕ ИЗ ПРАКТИКИ
- Дата подачи: 03.03.2024
- Дата принятия к публикации: 03.08.2024
- Дата публикации: 23.11.2024
- URL: https://vestnikdv.ru/jour/article/view/16771
- DOI: https://doi.org/10.25208/vdv16771
- ID: 16771
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Синдром желтых ногтей представляет собой редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся поражением паренхимы легких и ногтевого аппарата. Этиопатогенез заболевания остается невыясненным. Нет точных эпидемиологических данных о заболевании в связи с его низкой частотой встречаемости. Клиническая картина, которая позволяет заподозрить данное заболевание, представляет собой сочетание изменения цвета ногтевых пластин, лимфедемы и таких легочных проявлений, как наличие бронхоэктазов, хронического бронхита, синусита, рецидивирующего плеврального выпота, пневмонии, диссеминированных процессов в легких. Синдром желтых ногтей – серьезная междисциплинарная проблема в плане как диагностики, так и терапии данной группы пациентов. Утвержденных методов лечения синдрома желтых ногтей не существует. Это заболевание может разрешиться самостоятельно в течение нескольких месяцев в том случае, если оно не ассоциировано с каким-либо паранеопластическим синдромом. В статье представлена серия из двух клинических случаев с установленным диагнозом «синдром желтых ногтей», освещены известные на сегодняшний день данные об этиопатогенезе и клинической картине заболевания, рассмотрены вопросы его диагностики и лечения.
Ключевые слова
Полный текст
Актуальность
Синдром желтых ногтей представляет собой редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся поражением паренхимы легких, ногтей и лимфедемой. Вопрос об этиологии и патогенезе заболевания остается открытым. Некоторые исследователи выделяют поражение лимфатических сосудов как основную причину развития данного синдрома. Другая гипотеза предполагает, что в основе развития этого заболевания лежит микроваскулопатия, приводящая к потере белка через стенки сосудов [1]. Также некоторые исследователи указывают на роль в развитии синдрома желтых ногтей диоксида титана (TiO2), что обусловлено его значимо большими концентрациями в ногтевых пластинах пациентов с данным синдромом по сравнению со здоровыми индивидами [2, 3], но гипотеза не может считаться полностью достоверной и требует дальнейшего изучения [4].
Клиническая картина, которая позволяет заподозрить данное заболевание, представляет собой сочетание изменения цвета ногтевых пластин, лимфедемы и таких легочных проявлений, как наличие бронхоэктазов, хронического бронхита, рецидивирующего плеврального выпота и пневмонии. Синдром желтых ногтей — серьезная междисциплинарная проблема в плане как диагностики, так и лечения данной группы пациентов.
В статье представлена серия из двух клинических случаев установленного диагноза синдрома желтых ногтей, освещены известные на сегодняшний день данные об этиопатогенезе и клинической картине заболевания, рассмотрены вопросы его диагностики и лечения.
Клинический случай 1
Пациент (женщина), 48 лет, обратилась за помощью к дерматологу с жалобами на изменение цвета и утолщение ногтевых пластин, периодический кашель с вязкой, трудно отделяемой мокротой, одышку при интенсивной физической нагрузке.
Со слов пациента, вышеописанные жалобы появились 3 года назад с постепенным ухудшением состояния. Анамнез жизни без особенностей. С 2007 г. наблюдается у пульмонолога по поводу хронического обструктивного бронхита и бронхоэктазов. Стаж курения — более 10 лет.
Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования
Физикальный осмотр: общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, единичные сухие хрипы. ЧДД — 16/мин. Сатурация кислородом — 97%. Тоны приглушены, ритмичные; ЧСС – 88/мин; АД — 130/90 мм рт. ст. Язык влажный, обложен у корня. Живот мягкий, безболезненный.
Дерматологический статус: кожный покров и видимые слизистые оболочки чистые; элементов сыпи и признаков воспаления не отмечается. На ногтевых пластинах всех пальцев стоп и кистей отмечается изменение цвета на грязно-желтый и их выраженное утолщение, помутнение ногтевых пластин. На некоторых ногтевых пластинах пальцев стоп и кистей определяются различные типы дистрофий: онихолизис, продольные борозды, точечные углубления. Отмечается выраженная отечность проксимального и боковых ногтевых валиков на пальцах кистей, пальцев стопы и самой стопы в целом; при пальпации безболезненны (рис. 1–2).
Рис. 1. Поражения ногтей и лимфедема при синдроме желтых ногтей: выраженный отек нижних конечностей (лимфедема) в сочетании с утолщением и потерей прозрачности ногтевых пластин: а — левая стопа; б — правая стопа
Fig. 1. Nail lesions and lymphedema in yellow nail syndrome: marked edema of the lower extremities (lymphedema) combined with thickening and loss of transparency of the nail plates: a — left foot; б — right foot
Рис. 2. Ксантонихия, онихолизис, утолщение и потеря прозрачности ногтевых пластин пальцев кистей у пациента с синдромом желтых ногтей: а — левая кисть; б — правая кисть
Fig. 2. Xanthonychia, onycholysis, thickening and loss of transparency of fingernail plates in a patient with yellow nail syndrome: a — left hand; б — right hand
Лабораторные, инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: эритроциты — 4,52 × 1012 клеток/л; гемоглобин — 128 г/л; тромбоциты — 224 × 109 клеток/л; лейкоциты — 9,0 × 109 клеток/л; нейтрофилы — 5,94; лимфоциты — 2,25 × 109 клеток/л; моноциты — 0,72 × 109 клеток/л; СОЭ — 20 мм/ч.
Общий анализ мочи: прозрачность — прозрачная; относительная плотность — 1020; белок — 0; эпителий плоский — 2–3 в поле зрения; лейкоциты — до 5 в поле зрения; эритроциты — 0 в поле зрения.
Биохимический анализ крови: глюкоза крови — 5,08 ммоль/л; общий белок — 77,7 г/л; креатинин — 79,4 мкмоль/л; мочевина — 5,80 ммоль/л; общий холестерин — 4,7 ммоль/л; билирубин — 11,25–3,2–8,05 мкмоль/л; АЛТ — 39,8 Ед/л; АСТ — 24,2 Ед/л.
Результат исследования ногтевых пластин на наличие патогенных грибов (соскоб и посев) — отрицательный.
Выполнена компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК) для уточнения диагноза. Заключение по результатам КТ ОГК: выраженные фиброзные изменения правого легкого с уменьшением нижней доли и формированием множественных смешанных бронхоэктазов.
После осмотра, лабораторно-инструментального обследования врачами пульмонологом и дерматовенерологом поставлен окончательный диагноз: «Бронхоэктатическая болезнь с локализацией бронхоэктазов в нижней и средней долях правого легкого. Хронический обструктивный бронхит, стадия неполной ремиссии. ДН 0–I. Синдром желтых ногтей».
Дифференциальный диагноз
Основными заболеваниями, с которыми в данном клиническом случае было необходимо провести дифференциальную диагностику, были онихомикоз и псориаз. Лабораторные исследования, в ходе которых проведены соскоб и посев материала ногтевых пластин, показали отсутствие патогенных грибов, что позволило исключить грибковое поражение ногтей. Клиническая картина поражений ногтей не включала такие симптомы псориаза, как симптом «масляного» пятна, хотя были отмечены точечные углубления. Учитывая, что точечные углубления являются одним из наиболее неспецифических проявлений ониходистрофий, только их присутствие не может свидетельствовать о наличии у пациента псориатической ониходистрофии. Также на коже пациента не было обнаружено элементов псориатических высыпаний.
Лечение
Дерматолог рекомендовал пациенту для стимуляции роста ногтевых пластин наружные препараты на основе хитозана в виде раствора в режиме 2 раза/ день в течение 3 месяцев; крем бетаметазона дипропионат однократно на ночь под лейкопластырную повязку в область проксимальных ногтевых валиков на 1 месяц.
Данные назначения были обусловлены противовоспалительным действием наружных препаратов, содержащих глюкокортикостероиды, с целью устранения признаков воспаления в зоне матрицы ногтя и проксимальных ногтевых валиков; стимуляция роста ногтевых пластин препаратами на основе хитозана рекомендована с целью более быстрого устранения имеющихся проявлений ониходистрофии.
Рекомендации пульмонолога: отказ от курения; карбоцистеин 1 таблетка (375 мг) 3 раза/сут 10 дней; ингаляционная терапия через небулайзер Амброксол (Лазолван) 25 капель + Ипратропия бромид/фенотерол гидробромид (беродуал Н) 10 капель + 2,0 мл физиологического раствора 2 раза/сут 5–7 дней (утром и вечером); токоферол (витамин Е) 1 капсула (400 мг) 1 раз/ сут 1 месяц.
Исход и результаты последующего наблюдения
С момента выявления и на протяжении всего периода лечения отмечалась положительная динамика со стороны как органов дыхания, так и состояния ногтей. В настоящий момент пациент находится на динамическом наблюдении у пульмонолога по месту жительства.
Клинический случай 2
Пациент (женщина), 24 года, обратилаcь за помощью к дерматологу с жалобами на изменение цвета ногтевых пластин кистей, эпизодический кашель с вязкой мокротой преимущественно в утренние часы, одышку при интенсивной физической нагрузке
Со слов пациента, вышеописанные изменения развились в течение 1 года. Анамнез жизни без особенностей.
Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования
Физикальный осмотр: общее состояние удовлетворительное. Дистальные фаланги пораженных пальцев умеренно отечные. В легких дыхание проводится во все отделы, единичные сухие хрипы. ЧДД — 16/мин. Сатурация кислорода — 98%. Тоны ясные, ритмичные; ЧСС — 78/мин; АД — 110/70 мм рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный.
Дерматологический статус: кожный покров и видимые слизистые оболочки чистые; элементов сыпи не отмечается. На ногтевых пластинах I пальцев кистей и стоп отмечаются изменение цвета на молочно-белый и умеренно выраженное утолщение; помутнение ногтевых пластин. На ногтевой пластине I пальца правой кисти определяется онихолизис в области боковых ногтевых валиков. На ногтевой пластине I пальца правой стопы также отмечается онихолизис, затрагивающий 1/3 ногтя с изменением цвета в области поражения на грязно-желтый. Дистальные фаланги пораженных пальцев стоп и кистей умеренно отечны; при пальпации безболезненны (рис. 3).
Рис. 3. Выраженное утолщение, потеря прозрачности ногтей и онихолизис у пациента с синдромом желтых ногтей: а — на правой стопе; б — на правой кисти
Fig. 3. Marked thickening, loss of nail translucency and onycholysis in a patient with yellow nail syndrome: a — right foot; б — right hand
Лабораторно-инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: эритроциты — 5,2 × 1012 клеток/л; гемоглобин — 134 г/л; тромбоциты — 310 × 109 клеток/л; лейкоциты — 7,6 × 109 клеток/л; нейтрофилы — 4,56; лимфоциты — 1,04 × 109 клеток/л; моноциты — 0,42 × 109 клеток/л; СОЭ — 2 мм/ч.
Общий анализ мочи: прозрачность — прозрачная; относительная плотность — 1020; белок — 0; эпителий плоский — 2–3 в поле зрения; лейкоциты — 2–4 в поле зрения; эритроциты — 0 в поле зрения.
Биохимический анализ крови: глюкоза крови — 4,2 ммоль/л; общий белок — 78 г/л; креатинин — 92 мкмоль/л; мочевина — 8,80 ммоль/л; общий холестерин — 3,7 ммоль/л; билирубин — 9,5–3,4–6,1 мкмоль/л; АЛТ — 24 Ед/л; АСТ — 22 Ед/л.
Результат исследования ногтевых пластин на наличие патогенных грибов (соскоб и посев) отрицательный.
Выполнена компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК). Результаты КТ ОГК: форма грудной клетки не деформирована. Легочные поля симметричны. В S5 правого и в S9, 10 левого легкого визуализируются множественные бронхоэктазы. Прочая паренхима без очаговых и инфильтративных изменений. Корни легких не расширены. Просветы трахеи и крупных бронхов не сужены. Лимфатические узлы средостения не увеличены. Средостение расположено по срединной линии, нормальной ширины. Камеры сердца не расширены. Дуга аорты и коронарных сосуды не изменена. Плевральные полости свободны. Диафрагма расположена обычно. Костный скелет и мягкие ткани грудной клетки без патологических изменений. Заключение: КТ-картина бронхоэктатической болезни правого и левого легкого.
По заключению дерматовенеролога, пульмонолога и результатам лабораторно-инструментальных исследований был выставлен окончательный диагноз: «Бронхоэктатическая болезнь с локализацией в средней доле S5 правого легкого и нижней доли S9,10 левого легкого, стадия ремиссии. Хронический необструктивный бронхит, стадия неполной ремиссии. ДН 0. Синдром желтых ногтей».
Дифференциальный диагноз
Основным заболеванием, с которым в данном клиническом случае было необходимо провести дифференциальную диагностику, был микоз ногтей. Лабораторные исследования, в ходе которых проведен соскоб и посев материала из ногтевых пластин, показали отсутствие патогенных грибов, что позволило исключить грибковое поражение ногтей.
Лечение
Рекомендации дерматолога: наружные препараты для стимуляции роста ногтевых пластин на основе хитозана в виде раствора в режиме 2 раза/день в течение 3 месяцев; крем бетаметазона дипропионат однократно на ночь под лейкопластырную повязку в область проксимальных ногтевых валиков на 1 месяц.
Данные назначения были обусловлены противовоспалительным действием наружных препаратов, содержащих глюкокортикостероиды, с цель устранения признаков воспаления в зоне матрицы ногтя и проксимальных ногтевых валиков; стимуляция роста ногтевых пластин препаратами на основе хитозана была рекомендована с целью более быстрого устранения имеющихся ониходистрофий.
Рекомендации пульмонолога: отказ от курения; амброксол 1 таблетка (30 мг) 3 раза/сут 10 дней, токоферол (витамин Е) 1 капсула (400 мг) 1 раз/сут 1 месяц.
Исход и результаты последующего наблюдения
С момента выявления и на протяжении всего периода лечения отмечалась положительная динамика со стороны как органов дыхания, так и состояния ногтевого аппарата. В настоящий момент пациент находится на динамическом наблюдении у пульмонолога по месту жительства.
Обсуждение
Синдром желтых ногтей представляет собой редкое хроническое идиопатическое заболевание, поражающее ногтевые пластины, органы дыхания и проявляющееся выраженной лимфедемой [5]. Впервые данный синдром был описан J. Heller в 1927 г. [6]. Позже 1964 г. P.D. Samman и W.F. White описали серию клинических случаев, в которой показали связь между поражением ногтевых пластин и лимфедемой у пациентов [7].
Вопрос об этиологии и патогенезе заболевания остается открытым. Некоторые исследователи предполагают, что патогенез синдрома желтых ногтей связан с поражением лимфатических сосудов, что вписывается в клиническую картину развития у пациентов с синдромом желтых ногтей лимфедемы, плеврального выпота и изменения цвета ногтей. В то же время данное предположение трудно рассматривать в качестве причины развития у пациентов с синдромом желтых ногтей риносинуситов и бронхоэктатической болезни. Другая гипотеза предполагает, что в основе указанного заболевания основную роль играет микроваскулопатия, приводящая к потере белка через стенки сосудов [8]. Данная гипотеза подтверждается данными капилляроскопии ногтевого ложа пациентов с синдромом желтых ногтей, где иногда выявлялись расширенные и извилистые капиллярные петли [8].
Классической триадой симптомов для постановки диагноза «синдром желтых ногтей» являются поражения ногтевых пластин, органов дыхания и лимфедема. Позже в 1966 г. P.A. Emerson добавил в ряд диагностических критериев плевральный выпот [9]. Для постановки диагноза «синдром желтых ногтей» достаточно выявить два любых диагностических критерия из классической триады, хотя без определения поражения ногтей диагноз не может считаться полным [10]. Также следует отметить, что классическая триада симптомов при синдроме желтых ногтей встречается только у 27%–60% пациентов [5, 8, 11].
Наличие лимфедемы — один из диагностических признаков синдрома желтых ногтей. Данный симптом встречается в 29%–80% случаев заболевания и может быть первым его признаком примерно у 1/3 пациентов [22–24]. Клинически лимфедема при синдроме желтых ногтей ничем не отличается от первично развившейся лимфедемы и характеризуется двусторонним поражением нижних конечностей ниже коленных суставов.
Поражения ногтей выступают основным клиническим признаком синдрома желтых ногтей. Несмотря на небольшое количество клинических наблюдений, в научной литературе патологические изменения при данном заболевании хорошо описаны и имеют довольно разнообразную клиническую картину. Синдром желтых ногтей сам по себе является одной из системных причин замедления роста ногтевых пластин. В ряде исследований отмечается, что продольный рост ногтей у пациентов с синдромом желтых ногтей вдвое медленнее по сравнению со здоровыми индивидами — соответственно 0,23 по сравнению с 0,46 мм/нед [27, 28]. Помимо медленного роста ногтевых пластин, синдром желтых ногтей характеризуется наличием различных типов ониходистрофий, включая как атрофические изменения ногтей, так и их дисхромию (табл. 1).
Таблица 1. Поражения ногтей, характерные для синдрома желтых ногтей
Table 1. Nail lesions characteristic of yellow nail syndrome
Атрофические поражения ногтей | Состояние кутикулы | Состояние лунки ногтей |
Изменение цвета (дисхромия) ногтей: лейконихия, ксантонихия, хлоронихия [12] | Нарушение целостности или отсутствие кутикулы [13] | Мутная или отсутствующая лунка [12] |
Склеронихия [13] | – | – |
– | – |
Дисхромия — основной клинический признак поражения ногтей при синдроме желтых ногтей. Ногтевые пластины становятся мутными, отмечается изменение цвета ногтей на светло-желтый. В зависимости от сроков и тяжести течения заболевания цвет ногтей может изменяться со светло-желтого до желто-зеленого или грязно-желтого. При онихолизисе большой площади изменения цвета наступают быстрее по сравнению с плотно прилегающими к ложу ногтевыми пластинами.
Диагностика синдрома желтых ногтей представляет собой сложную клиническую задачу. Как было сказано выше, манифестация каждого клинического признака из классической триады может быть сильно растянута во времени, что создает значительные трудности в диагностике как основного заболевания, так и сопутствующих расстройств. Учитывая, что поражения ногтей выступают основным клиническим признаком синдрома желтых ногтей, их роль в постановке диагноза трудно переоценить. Поражения ногтей при синдроме желтых ногтей имеют достаточно богатую клиническую картину, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с различными заболеваниями и состояниями.
Изменения ногтевых пластин при синдроме желтых ногтей следует дифференцировать с красным плоским лишаем, псориазом, очаговой алопецией, хронической паронихией, онихогрифозом и приобретенной пахионихией [16–18]. Также дифференциальную диагностику следует проводить с инфекционными поражениями ногтей, такими как кандидоз и трихофития ногтевых пластин, поражениями ногтей бактерией Pseudomonas aeruginosa [20].
Следует также отметить, что важную роль в дифференциальной диагностике синдрома желтых ногтей играет анамнез пациента (прием лекарственных средств, профессиональная и социальная деятельность, связанная с длительным контактом с водой).
Утвержденных методов лечения синдрома желтых ногтей не существует. Заболевание может разрешиться самостоятельно в течение нескольких месяцев [21] при условии, что оно не ассоциировано с каким-либо паранеопластическим синдромом [22]. Лечение носит симптоматический характер.
По данным литературы, для терапии ногтевых пластин применяется широкий спектр лекарственных препаратов, включая системный прием витамина Е, противогрибковые средства, внутриочаговое введение глюкокортикостероидов, сульфат цинка, антибактериальные препараты [23, 24, 27, 28].
Описанные в данной статье случаи совпадают с клиническими данными, представленными в литературе. У обоих пациентов отмечались выраженные поражения ногтей, такие как изменение их цвета и развитие онихолизиса как превалирующего типа ониходистрофии. Также у обоих пациентов наблюдалась часто встречающаяся патология органов дыхания в виде бронхоэктатической болезни, что тоже описано в литературе. При более детальном обследовании пациентов на предмет выявления сопутствующих расстройств, включая паранеопластические процессы, никаких нарушений со стороны других органов и систем не было выявлено.
Заключение
Синдром желтых ногтей представляет собой сложную, малоизученную междисциплинарную проблему, которая требует особого внимания клиницистов. Учитывая, что изменение ногтей — основной клинический признак данного синдрома, врачи-дерматологи должны тщательнее оценивать клиническую картину поражений и соотносить ее с возможными поражениями внутренних органов и систем, ассоциированных с данным синдромом.
Об авторах
Татьяна Александровна Гостева
Курчатовский центр современной медицины
Автор, ответственный за переписку.
Email: gosteva.t.tatyana@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-0059-9159
Россия, Курчатов, Курская область
Виктория Михайловна Клеузович
ООО «Диво»
Email: Victoriakleuzovich@gmail.com
ORCID iD: 0009-0004-9593-5892
Россия, Подольск, Московская область
Роман Владимирович Саранюк
ИП Саранюк Р.В. «Derma Эксперт»
Email: roman.saranuk@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-9676-1581
Россия, Курск
Список литературы
- Maldonado F, Ryu JH. Yellow nail syndrome. Curr Opin Pulm Med. 2009;15(4):371–375. doi: 10.1097/MCP.0b013e32832ad45a
- Berglund F, Carlmark B. Titanium, sinusitis, and the yellow nail syndrome. Biol Trace Elem Res. 2011;143:1–7. doi: 10.1007/s12011-010-8828-5
- Ataya A, Kline KP, Cope J, Alnuaimat H. Titanium exposure and yellow nail syndrome. Respir Med Case Rep. 2015;16:146–147. doi: 10.1016/j.rmcr.2015.10.002
- Hoque SR, Mansour S, Mortimer PS. Yellow nail syndrome: not a genetic disorder? Eleven new cases and a review of the literature. Br J Dermatol. 2007;156(6):1230–1234. doi: 10.1111/j.1365-2133.2007.07894.x
- Hiller E, Rosenow EC 3rd, Olsen AM. Pulmonary manifestations of the yellow nail syndrome. Chest. 1972;61(5):452–458. doi: 10.1378/chest.61.5.452
- Heller J. Die Krankheiten der Nagel. In: Jadassohn’s Handbuch der Haut und Geschlechtskrankheiten. Vol. 13. Pt 2. Berlin: Julius Springer; 1927. 423 p.
- Samman PD, White WF. The “yellow nail” syndrome. Br J Dermatol. 1964;76:153–157. doi: 10.1111/j.1365-2133.1964.tb14499.x
- D’Alessandro A, Muzi G, Monaco A, Filiberto S, Barboni A, Abbritti G. Yellow nail syndrome: does protein leakage play a role? Eur Respir J. 2001;17(1):149–152. doi: 10.1183/09031936.01.17101490
- Emerson PA. Yellow nails, lymphoedema, and pleural effusions. Thorax. 1966;21(3):247–253. doi: 10.1136/thx.21.3.247
- Hoque SR, Mansour S, Mortimer PS. Yellow nail syndrome: not a genetic disorder? Eleven new cases and a review of the literature. Br J Dermatol. 2007;156(6):1230–1234. doi: 10.1111/j.1365-2133.2007.07894.x
- Maldonado F, Tazelaar HD, Wang CW, Ryu JH. Yellow nail syndrome: analysis of 41 consecutive patients. Chest. 2008;134(2):375–381. doi: 10.1378/chest.08-0137
- Moffitt DL, de Berker DA. Yellow nail syndrome: the nail that grows half as fast grows twice as thick. Clin Exp Dermatol. 2000;25(1):21–23. doi: 10.1046/j.1365-2230.2000.00563.x
- Baran R. Pigmentations of the nails (chromonychia). J Dermatol Surg Oncol. 1978;4(3):250–254. doi: 10.1111/j.1524-4725.1978.tb00422.x
- Stosiek N, Peters KP, Hiller D, Riedl B, Hornstein OP. Yellow nail syndrome in a patient with mycosis fungoides. J Am Acad Dermatol. 1993;28(5 Pt 1):792–794. doi: 10.1016/s0190-9622(09)80277-6
- Holzberg M. The nail in systemic disease. In: Baran R, de Berker DAR, Holzberg M, Thomas L, eds. Baran and Dawber’s diseases of the nails and their management. 4th ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2012. P. 328–330.
- Chiriac A, Brzezinski P, Foia L, Marincu I. Chloronychia: green nail syndrome caused by Pseudomonas aeruginosa in elderly persons. Clin Interv Aging. 2015;10:265–267. doi: 10.2147/CIA.S75525
- Haneke E. Isolated bullous lichen planus of the nails mimicking yellow nail syndrome. Clin Exp Dermatol. 1983;8(4):425–428. doi: 10.1111/j.1365-2230.1983.tb01806.x
- Baran R. Lichen planus of the nails mimicking the yellow nail syndrome. Br J Dermatol. 2000;143(5):1117–1118. doi: 10.1046/j.1365-2133.2000.03811.x
- Brice G, Mansour S, Bell R, Collin JR, Child AH, Brady AF, et al. Analysis of the phenotypic abnormalities in lymphoedema-distichiasis syndrome in 74 patients with FOXC2 mutations or linkage to 16q24. J Med Genet. 2002;39(7):478–483. doi: 10.1136/jmg.39.7.478
- Venencie PY, Dicken CH. Yellow nail syndrome: report of five cases. J Am Acad Dermatol. 1984;10(2 Pt 1):187–192. doi: 10.1016/s0190-9622(84)70021-1
- Slee J, Nelson J, Dickinson J, Kendall P, Halbert A. Yellow nail syndrome presenting as non-immune hydrops: second case report. Am J Med Genet. 2000;93(1):1–4.
- Jiyad Z, Cousins E, Stanton A, Mortimer P. Yellow nail syndrome: a primary lymphatic disorder? Br J Dermatol. 2014;171(Suppl 1):9.
- Iqbal M, Rossoff LJ, Marzouk KA, Steinberg HN. Yellow nail syndrome: resolution of yellow nails after successful treatment of breast cancer. Chest. 2000;117(5):1516–1518. doi: 10.1378/chest.117.5.1516
- Norton L. Further observations on the yellow nail syndrome with therapeutic effects of oral alpha-tocopherol. Cutis. 1985;36(6):457–462.
- Abell E, Samman PD. Yellow nail syndrome treated by intralesional triamcinolone acetonide. Br J Dermatol. 1973;88(2):200–201.
- Ayres S Jr, Mihan R. Yellow nail syndrome: response to vitamin E. Arch Dermatol. 1973;108(2):267–268.
- Imadojemu S, Rubin A. Dramatic improvement of yellow nail syndrome with a combination of intralesional triamcinolone, fluconazole, and sinusitis management. Int J Dermatol. 2015;54(11):e497–e499. doi: 10.1111/ijd.12916
- Vignes S, Baran R. Yellow nail syndrome: a review. Orphanet J Rare Dis. 2017;12(1):42. doi: 10.1186/s13023-017-0594-4