Norwegian scabies in a patient with Down syndrome

Sergei V. Koshkin; Кошкин Сергей Владимирович; Regina N. Zhantlyu; Жантлю Регина Николаевна; Mariya A. Kasatkina; Касаткина Мария Александровна; Yulia Y. Sykchina; Сыкчина Юлия Юрьевна; Vera V. Ryabova; Рябова Вера Владимировна; Anna L. Evseeva; Евсеева Анна Леонидовна; Nikolay Y. Ryabov; Рябов Николай Юрьевич

doi:10.25208/vdv16918

Norwegian scabies in a patient with Down syndrome

Authors: Koshkin S.V.¹^,2, Zhantlyu R.N.¹, Kasatkina M.A.¹, Sykchina Y.Y.¹, Ryabova V.V.¹, Evseeva A.L.¹, Ryabov N.Y.³
Affiliations:
1. Kirov State Medical University
2. Kirov Regional Dermatology Hospital
3. Belokholunitskaya Central District Hospital
Issue: Vol 101, No 5 (2025)
Pages: 100-106
Section: CLINICAL CASE REPORTS
Submitted: 10.07.2025
Accepted: 28.10.2025
Published: 13.12.2025
URL: https://vestnikdv.ru/jour/article/view/16918
DOI: https://doi.org/10.25208/vdv16918
EDN: https://elibrary.ru/xfolrh
ID: 16918

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

The article describes a case report of Norwegian scabies in a 36-year-old patient with Down syndrome who lived in a psychiatric nursing home. The diagnosis was made by a dermatovenerologist during an annual periodic medical examination in 2009. There was a total (generalized) skin lesion in the form of erythroderma and massive scales on the forehead and scalp as well as on the distal parts of the upper and lower extremities. On the skin of the trunk and extremities, there were widespread papular elements, erosions, purulent and hemorrhagic crusts, and lichenification. Attention should be paid to the fact that typical scabies was detected a year earlier, which can often occur as in-hospital outbreaks in medical and preventive institutions of this type. The recurrence of the disease could have been caused by inadequate control of the therapy by the patient himself and those around him — other patients in the nursing institution — as well as by poor hygiene habits and specific characteristics of the immune defense of the skin in patients with Down syndrome (such as T- and B-cell lymphopenia, decrease in the specific antibody response to immunization, defects in neutrophil chemotaxis, excessive free radical oxidation of cell membrane lipids, genetically determined by trisomy 21).

Keywords

clinical case report, Norwegian scabies, hyperkeratotic layers, massive scale crusts, Down syndrome, immunological features of the skin

Full Text

Актуальность

Чесотка — дерматологическое контагиозное заболевание, возникающее в результате инвазии чесоточного клеща в эпидермис. В отличие от классической распространенной чесотки, при которой на коже человека живет приблизительно 10–15 клещей, откладывающих 60–90 яиц в течение 30 дней, при норвежской чесотке их количество исчисляется тысячами. Норвежская (корковая, крустозная) чесотка вызывается гиперинвазией Sarcoptes scabiei и неспособностью иммунного ответа хозяина контролировать размножение клещей [1–3]. Туберкулез, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, прием иммуносупрессоров и химиотерапевтических препаратов, а также снижение когнитивных функций на фоне психоневрологических патологий приводят к развитию данного вида чесотки [1, 2, 4].

Впервые норвежская чесотка была документально зафиксирована в Норвегии у больного лепрой (С.W. Boeck и D.С. Danielssen, 1847 г.) [1, 2]. Представленные в научной литературе клинические случаи норвежской чесотки в подавляющем большинстве описывают данную форму акариаза у пациентов с синдромом Дауна [3, 5–7]. Эти пациенты составляют особую группу риска, поскольку на фоне снижения сенсорных и когнитивных функций у них наблюдаются проблемы с личной гигиеной. Кроме того, существуют данные об особенностях структуры и иммунитета кожных покровов у людей с трисомией 21, которые снижают способность к самоочищению кожи [8].

Диагностика норвежской чесотки нередко запаздывает, так как клиническая картина отличается от классической формы заболевания: вместо типичного зуда на первый план выходят высыпания с гиперкератотическими наслоениями [2–4, 9]. Это приводит к длительному персистированию инфекции и увеличению риска внутрибольничных вспышек, особенно в стационарах психиатрического и психоневрологического профиля [6, 10, 11]. Понимание особенностей течения норвежской чесотки у пациентов с синдромом Дауна имеет важное значение для врачей-дерматовенерологов, инфекционистов и врачей общей практики. Своевременная диагностика и лечение не только улучшают прогноз для конкретного пациента, но и предотвращают эпидемиологические последствия [2]. В настоящей статье представлен клинический случай норвежской чесотки у пациента с синдромом Дауна.

Описание случая

Анамнез. Пациенту Д. 1973 г.р., проживающему в КОГБУСО «Климковский дом-интернат» в п. Климковка Кировской области, в 2009 г. при периодическом медицинском осмотре предварительно поставлен диагноз «норвежская чесотка», был обнаружен чесоточный клещ в соскобе от 10.06.2009, что подтвердило диагноз.

Впервые диагноз «чесотка» был поставлен на ежегодном профилактическом медицинском осмотре в 2008 г. выездным врачом-дерматовенерологом. Согласно действовавшим клиническим рекомендациям назначено этиотропное лечение — эмульсия бензилбензоат 20% в 1-е и 4-е сутки лечения. Рекомендован контрольный осмотр врачом-дерматовенерологом в ЦРБ. При опросе опекунов больного выяснено, что после проведенного лечения к врачу-дерматовенерологу не обращались, соскоб на чесоточного клеща не брали. Похожие симптомы наблюдались у других подопечных интерната.

Рецидив заболевания в этой ситуации может быть связан с реинфекцией от соседей по комнате или быть результатом недостаточного лечения и отсутствия контроля терапии в 2008 г.

Из анамнеза жизни: не женат, половой жизнью не живет, в связи с диагнозом «синдром Дауна» проживает в специализированном доме-интернате в п. Климковка. Со слов опекунов: вредные привычки, переливание крови, оперативные вмешательства, хронические заболевания, аллергические реакции, непереносимость лекарственных средств, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), туберкулез, гепатиты А, В, С, острые кишечные инфекции, малярия, корь, ранее перенесенные инфекции, передаваемые половым путем, отсутствуют.

Перенесенные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции, ветряная оспа.

Местный статус. Патологический кожный процесс распространенный, симметричный, воспалительного характера. На коже лба и волосистой части головы располагаются массивные наслоения чешуек-корок серовато-бурого цвета толщиной до 1 см, испещренные большим количеством глубоких трещин, заполненных серозно-геморрагическим отделяемым (рис. 1, 2). Патологический процесс визуально напоминает панцирь. Подобные толстые чешуйки-корки наблюдаются также в области левого запястья, кистей обеих рук и стоп.

Рис.1. Распространенный кожный процесс, массивные наслоения чешуек-корок серовато-бурого цвета на коже лба и волосистой части головы

Fig. 1. A common skin condition characterized by massive grayish-brown scales on the forehead and scalp

Рис. 2. Массивные чешуйки-корки серовато-бурого цвета с глубокими трещинами и эрозиями на коже лица и волосистой части головы

Fig. 2. Massive grayish-brown scales with deep cracks and erosions on the skin of the face and scalp

Помимо этого, в теменной и подзатылочной областях имеются обширные кровоточащие эрозии, образовавшиеся в результате самостоятельного механического удаления корок (рис. 3). Кожа лица гиперемирована, инфильтрирована с наслоением чешуек (см. рис. 1, 2).

Рис. 3. Обширные кровоточащие эрозии в подзатылочной области, множественные сливные папулезные элементы на коже верхней части спины и задней поверхности шеи, покрытые желтовато-серыми корками

Fig. 3. Extensive bleeding erosions in the suboccipital area, multiple confluent papular elements on the skin of the upper back and the back of the neck, covered with yellowish-gray crusts

В области верхней части спины и задней поверхности шеи на фоне застойной гиперемии и лихенификации наблюдаются множественные сливные папулезные элементы, местами покрытые желтовато-серыми корками. Отмечаются положительные симптомы Михаэлиса (папулы, экскориации и геморрагические корки на коже крестцовой области), Сезари (пальпаторно определяемые возвышающиеся чесоточные ходы), Арди–Горчакова (гнойно-геморрагические корки на разгибательной поверхности локтевых суставов) (рис. 4). Ногтевые пластины кистей и стоп — с явлениями подногтевого гиперкератоза, грязно-желтого цвета, свободный край изъеден (рис. 5, 6).

Рис. 4. Множественные папулы и экскориации в области крестца (положительный симптом Михаэлиса)

Fig. 4. Multiple papules and excoriations in the sacral area (positive Michaelis sign)

Рис. 5. Ногтевые пластины кистей с явлениями подногтевого гиперкератоза, грязно-желтого цвета, свободный край изъеден

Fig. 5. Nail plates of the hands with subungual hyperkeratosis and of dirty yellow in color. The free edge is eroded

Рис. 6. Ногтевые пластины стоп с явлениями подногтевого гиперкератоза, грязно-желтого цвета, свободный край изъеден

Fig. 6. Nail plates of the feet with subungual hyperkeratosis and of dirty yellow in color. The free edge is eroded

Лечение. Пациент получал терапию по месту пребывания в доме-интернате. В качестве кератолитического средства назначена 10%-2% серно-салициловая мазь утром в течение 7 дней. Этиотропное лечение эмульсией бензилбензоат 20% на 1-е и 4-е сутки. Для профилактики вторичного инфицирования проводилась обработка очагов и экскориаций раствором Фукорцина, цефтриаксон 1,0 в/м 1 раз/день в течение 5 суток.

На 7-е сутки (после отхождения корок) начал получать лечение только скабицидами: эмульсия бензилбензоата 20% 1-й и 4-й день по схеме [12–15].

В результате лечения узелковые элементы разрешились, оставив незначительную гиперпигментацию, эрозии эпителизировались, чешуйки-корки отошли. Ногтевые пластинки кистей и стоп обработаны.

После излечения рекомендовано использовать эмоленты, средства с мочевиной, церамидами, незаменимыми жирными кислотами, фосфолипидами для устранения гиперкератоза, сухости, усиления защитного барьера кожи [2, 10, 13–15].

Обсуждение

Норвежская чесотка чаще всего встречается у пациентов с иммунодефицитами, расстройствами когнитивной и психической сферы, с сопутствующими хроническими дерматозами, а также неврологическими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями болевой, тактильной и других видов чувствительности [16, 17]. В данной статье мы попытались установить причины предрасположенности к развитию норвежской чесотки у пациентов с синдромом Дауна.

Имеются ограниченные данные о генетических аномалиях, вторичных по отношению к трисомии 21-й хромосомы и влияющих на иммунную систему, например о возможных последствиях сверхэкспрессии генов, в первую очередь SOD1 и RCAN1 [18]. Аномалии иммунной системы, связанные с синдромом Дауна, включают легкую или умеренную Т- и В-клеточную лимфопению с выраженным снижением количества «наивных» лимфоцитов, нарушение митогениндуцированной пролиферации Т-клеток, снижение специфического ответа антител на иммунизацию и дефекты хемотаксиса нейтрофилов. Есть предположения, что вторичный иммунодефицит может быть обусловлен метаболическими или алиментарными факторами, в частности дефицитом цинка [19].

Сверхэкспрессия гена SOD, регулирующего метаболизм свободных радикалов, расположенного на хромосоме 21, является следствием трисомии 21, что приводит к избыточному образованию перекиси водорода, вызывающей высвобождение цитотоксических гидро-ксильных радикалов. Это, в свою очередь, вызывает окисление липидов клеточных мембран, изменяя структуру и функции кожи [18, 19].

Кожа при синдроме Дауна подвержена прежде-временной атрофии, в результате чего она становится сухой, слабоэластичной, склонной к травматизации [18–22]. Сочетание иммунной и генетической дезрегуляции приводит к повышенной восприимчивости к бактериальным, грибковым и паразитарным инфекциям, в том числе к чесотке [21, 22].

Заключение

Следует отметить, что норвежская чесотка как редкая и тяжелая форма саркоптозной инфекции часто развивается у пациентов с выраженными иммунологическими нарушениями. У людей с синдромом Дауна склонность к ослаблению иммунной защиты кожи, обусловленная генетическими и системными изменениями, может играть ключевую роль в предрасположенности к этой патологии. Нарушения барьерной функции кожи, а также дисбаланс иммунного ответа создают благоприятные условия для неконтролируемого размножения клеща S. scabiei, что и приводит к развитию тяжелой клинической картины. Понимание этой связи подчеркивает важность ранней диагностики и комплексного подхода к лечению норвежской чесотки у пациентов с синдромом Дауна, включая укрепление кожного барьера и иммунной функции.

About the authors

Sergei V. Koshkin

Kirov State Medical University; Kirov Regional Dermatology Hospital

Author for correspondence.
Email: koshkin_sergei@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6220-8304
SPIN-code: 6321-0197

MD, Dr. Sci. (Med), Professor

Россия, Kirov; Kirov