Том 89, № 5 (2013)

Освещены основные достижения и проблемы, связанные с изучением сифилиса нервной системы. Показана динамика заболеваемости нейросифилисом в России и за рубежом с начала ХХ века по настоящее время. Рассмотрены вопросы, касающиеся патогенеза, клинического течения и патоморфоза заболевания. Представлены современные подходы к лабораторной диагностике нейросифилиса.

Цель. Определение нуклеотидной белок-кодирующей последовательности гена PERP с оценкой взаимосвязи между выявленными мутациями/полиморфизмами и развитием истинной акантолитической пузырчатки, особенностями ее течения. Материал и методы. Методом секвенирования исследована белок-кодирующая последовательность ДНК гена PERP у 18 больных истинной акантолитической пузырчаткой. Результаты. Впервые у больных истинной акантолитической пузырчаткой в 3-м экзоне гена PERP были выявлены два полиморфизма: rs648802 (несинонимичный) и rs648396 (синонимичный). Частота встречаемости генотипов «дикого» типа выявленных полиморфизмов (С/С генотип rs648802 и Т/Т генотип rs648396) у здоровых добровольцев достоверно превысила частоту встречаемости данных генотипов у больных (р = 0,049). У больных истинной акантолитической пузырчаткой отмечена тенденция к более частому выявлению мутантных гетерозиготных генотипов С/G rs648802 и Т/C rs648396 (р = 0,09). Мутантные гомозиготные генотипы данных полиморфизмов (G/G генотип rs648802 и С/С генотип rs648396) чаще выявлялись у больных с более ранним началом заболевания (41-60 лет) (р = 0,025), а гетерозиготные генотипы (С/G генотип rs648802 и T/С генотип rs648396) чаще обнаруживались при манифестации заболевания в возрасте 61 года и старше (р = 0,01). Заключение. Идентификация полиморфного генотипа методом секвенирования или другими молекулярными методами (например ПЦР-ПФРФ) может быть использована с целью прогнозирования сроков манифестации истинной акантолитической пузырчатки у генетически предрасположенных пациентов. Однако следует подчеркнуть необходимость уточнения полученных предварительных результатов на более крупной выборке больных истинной акантолитической пузырчаткой.

На формирование воспалительной реакции в коже, развитие зуда и на состояние нервных волокон могут влиять нейромедиаторы: нейропептиды и нейротрофины. Цель. Оценить экспрессию нейропептидов и нейротрофинов в коже больных атопическим дерматитом. Материал и методы. В коже больных атопическим дерматитом методом иммуногистохимического анализа определяли экспрессию нейропептидов субстанции Р и рецептора SP-R, пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP) и рецептора CGRP-R, нейротрофина - фактора роста нервов и рецептора TrkA, а также амфирегулина, способствующего росту нервных волокон, и семафорина-3А, прекращающего рост нервных волокон. Определяли также экспрессию белка PGP9.5, являющегося маркером нервных волокон. Результаты. Обнаружено прорастание в эпидермис больных атопическим дерматитом нервных волокон, экспрессирующих субстанцию Р и CGRP. В эпидермисе выявлена экспрессия фактора роста нервов и амфирегулина, однако экспрессия семафорина-3А не была обнаружена. Заключение. У больных атопическим дерматитом в эпидермис проникают нервные волокна, экспрессирующие нейропептиды субстанцию Р и CGRP, что может поддерживать у пациентов воспалительную реакцию и зуд. Способствовать росту нервных волокон и проникновению их в эпидермис может экспрессия факторов роста (фактора роста нервов и амфирегулина) на фоне отсутствия экспрессии семафорина-3А, подавляющего их рост.

Обсуждаются проблемы оптимизации дифференциальной диагностики саркомы Капоши с помощью иммуногистохимического анализа, в частности, идентификации вируса герпеса человека 8-го типа, являющегося этиологическим фактором развития данного заболевания.

Цель. В эксперименте на крысах оценить влияние топического препарата Тиладерм, в состав которого включены глицирризиновой кислоты натриевая соль и глутамил-триптофана натриевая соль, на течение контактного дерматита (КД). Материал и методы. Исследование проводили на белых крысах Вистар. КД индуцировали аппликацией спиртово-ацетонового раствора 2,4-динитрохлорбензола (ДНХБ) в течение 4 дней. Затем на индуцированный ДНХБ очаг поражения кожи 1 раз в день в течение 14 дней наносили композицию глицирризиновой кислоты и глутамил-триптофана в мазевой основе типа «масло в воде». Тяжесть КД оценивали по состоянию очага поражения, морфологическому составу крови и показателям апоптоза в очаге. Результаты. Аппликации раствора ДНХБ привели к развитию у крыс КД, проявившегося папуловезикулярными высыпаниями, экскориациями, корками на поверхности очага. Использование топического препарата Тиладерм позволило снизить время регресса поражения кожи, происходившего уже к концу 14-го дня лечения. Показано, что в очаге КД наблюдалась активация маркеров апоптоза (Ki-67, в меньшей степени - p53, каспаза-3, bcl-2). На фоне лечения препаратом Тиладерм экспрессия Ki-67 снижалась, а экспрессия p53 и каспазы-3 - увеличивалась. Выводы. Препарат Тиладерм проявил отчетливое позитивное действие на течение экспериментального КД у крыс.

Представлены результаты оценки эффективности и безопасности терапии взрослых больных аллергодерматозами различными лекарственными формами метилпреднизолона ацепоната 0,1% (Адвантан). Установлена высокая эффективность лечения больных атопическим дерматитом и распространенной экземой с достижением клинической ремиссии и регрессом индекса EASI на 88,6-88,8% от исходного уровня после 3 недель применения препарата; у пациентов с экземой кистей - после 4 недель лечения, у больных аллергическим дерматитом - после наружного лечения метилпреднизолона ацепонатом (МПА) 0,1% в течение 2 недель; восстановление качества жизни пациентов после проведенного лечения. Через 4 недели после окончания лечения у всех больных кожа оставалась практически полностью свободной от высыпаний, зуд был минимальным или отсутствовал. Показана рациональность дифференцированного назначения различных лекарственных форм МПА 0,1% (Адвантан) при локализации высыпаний в проблемных зонах, на коже туловища, конечностей и в соответствии с особенностями клинических проявлений дерматозов. Подтверждена безопасность использования препарата МПА 0,1% (Адвантан) в терапии больных аллергодерматозами, отсутствие побочных эффектов при лечении больных АД, распространенной экземой, экземой кистей, аллергическим дерматитом в указанные сроки.